Please use this identifier to cite or link to this item: http://hdl.handle.net/2067/2848
Title: Importance of environmental habitats as a reservoir of phytopathogenic bacteria and their role in the evolution of pathogenicity traits
Other Titles: Importanza degli habitat ambientali come riserva di batteri fitopatogeni ed il loro ruolo nell'evoluzione di determinanti di patogenicità
Authors: Bartoli, Claudia
Keywords: Emergence;Evolution;Type 3 secretion system;Emergenza;Evoluzione;Tipo 3 di secrezione;AGR/12
Issue Date: 30-Jun-2014
Publisher: Università degli studi della Tuscia - Viterbo
Series/Report no.: Tesi di dottorato di ricerca. 26. ciclo
Abstract: 
Pseudomonas syringae is a phytopathogenic bacterium that attacks both herbaceous and woody plants. In the last 20 years, more than 55 disease outbreaks caused by this bacterium have been reported on woody plants. The recent studies concerning the ecology of P. syringae demonstrated that this bacterium is present in several environmental habitats. These studies also showed that the environment is a reservoir of different P. syringae genetic lineages. In this thesis, I made an effort to understand what kind of evolutionary mechanisms can underline the emergence of new P. syringae pathogenic strains and how the environment can play a role in the evolution of pathogenicity traits of this bacterium. In particular, I focused on P. syringae lineages known to be pathogenic on kiwifruit. As a first step, I participated in a study about the diversity of P. syringae. This study was carried out in the laboratory of Cindy Morris at INRA of Avignon (France), where I performed almost all the experiments of the thesis. In the study concerning the P. syringae diversity, we showed that the genetic diversity (investigated on strains isolated from a wide range of substrates) of this species complex is wider than what was previously reported by considering only strains isolated from diseased crops. In fact, we found that P. syringae is composed by 13 phylogroups. In this thesis I showed that the phylogroup 7 and 8, also called as P. viridiflava, are formed by two different Type Three Secretion Systems. However, the evolution of these two systems does not seem to be related with the ability of P. viridiflava to cause disease. In addition I showed that avrE was the only effector correlated with the pathogenicity; it seems to be necessary but not sufficient for strains to be pathogenic.
In the study concerning the role of the environment as reservoirs of P. syringae pathogenic to kiwifruit, we demonstrated that strains from aquatic habitats are kiwifruit pathogens since they are able to multiply into the kiwifruit tissues as well as cause the bacterial canker disease. These environmental strains, such as the strains that cause the bacterial canker of kiwifruit, have an operon for the degradation of phenolic compounds. We then hypothesized that this operon is important during the kiwifruit vascularization. In addition, we demonstrated that the environmental strains share 18 effectors with the epidemic strains but they lack 13 of the effectors present in all the epidemic strains. We then hypothesized that less aggressive environmental strains can acquire new effectors by horizontal gene transfer and become new future epidemic strains. This scenario, as I described in the review article, could be regulated by a defective methyl-directed repair system.
The understanding of why this system can be defective could provide insights on the emergence of new diseases caused by P. syringae or other pathogens.

Pseudomonas syringae é un batterio patogeno di piante erbacee e legnose. Negli ultimi 20 anni piantepiù di 55 nuove malattie causate da questo fitopatogeno sono state descritte. Dato che recenti studi sull’ecologia di P. syringae hanno messo in evidenza la sua ubiquità in differenti habitat ambientali, domande riguardati il ruolo dell’ambiente come “reservoire” di linee genetiche patogene di P. syringae sono rapidamente emerse negli ultimi cinque anni. In questa tesi é stato fatto uno sforzo per comprendere quali meccanismi evolutivi possono entrare in gioco nell’evoluzione di ceppi patogeni di P. syringae e su come l’ambiente in sensu latu possa essere coinvolto nell’evoluzione di tratti connessi con la patogenicità. In particolare mi sono focalizzata su linee genetiche di P. syringae conosciute essere patogene per l’ actinidia. Come primo passo nella mia ricerca ho collaborato ad un lavoro sulla diversità di P. syringae nel laboratorio di Cindy Morris, INRA di Avignone-France) in cui ho condotto la maggior parte delle mie ricerche di tesi. Nel lavoro riguardante la diversità di P. syringae, abbiamo messo in evidenza che le diversità conosciuta fino ad oggi, e basata su ceppi isolati da piante di origine agraria, é molto sottostimata. Analizzando ceppi provenienti da tutti gli ambienti abbiamo trovato che il complesso P. syringae é costituito da 13 gruppi genetici. Nella mia tesi, in particolare, ho messo in evidenza che il gruppo 7 e 8, costituiti da ciò che viene chiamato P. viridiflava, sono formati da due diversi Type Three Secretion System. L’evoluzione di questi due sistemi non sembra però essere connessa con l’abilità di P. viridiflava in indurre la malattia. Inoltre abbiamo messo in risalto che l’unico effettore connesso con la patogenicità é l’AvrE.
Nel lavoro riguardante il ruolo dell’ambiente come “reservoire” di patogeni dell’actinidia abbiamo dimostrato che ceppi isolati da ambienti acquatici rappresentano patogeni deboli ma capaci di crescere e sopravvivere in piante di actinidia allo stesso modo di ceppi che sono attualmente responsabili dell’epidemia del cancro batterico. Questi ceppi ambientali, come tutti i ceppi che causano il cancro batterico, hanno un operone per la degradazione di sostanze fenoliche, e abbiamo ipotizzato che questi geni siano importanti nella vascolarizzazione in tutte le infezioni di piante legnose. Inoltre abbiamo dimostrato che i ceppi ambientali condividono 18 effettori con i ceppi dell’epidemia ma ne mancano 13. Abbiamo quindi proposto che ceppi meno aggressivi provenienti da differenti substrati possano acquisire tramite trasferimento orizzontale nuovi effettori e quindi diventare più aggressivi e essere i rappresentanti di nuove future epidemie. Questo scenario evolutivo, come ho descritto nell’articolo di sintesi riguardante i meccanismi di evoluzione di nuove malattie emergenti, potrebbe essere regolato da un sistema di riparazione del DNA (methyl-directed mismatch repair system) difettoso. Capire il perché
questo sistema a volte non funziona bene ci potrebbe aiutare nel capire e nel controllare l’emergenza di nuove malattie causate da P. syringae ed altri patogeni.
Description: 
Dottorato di ricerca in Protezione delle piante
URI: http://hdl.handle.net/2067/2848
Appears in Collections:Archivio delle tesi di dottorato di ricerca

Files in This Item:
File Description SizeFormat
cbartoli_tesid.pdf3.62 MBAdobe PDFView/Open
Show full item record

Page view(s)

1
Last Week
1
Last month
0
checked on Oct 30, 2020

Download(s)

1
checked on Oct 30, 2020

Google ScholarTM

Check


This item is licensed under a Creative Commons License Creative Commons